Цирроз печени примеры формулировки диагноза

Цирроз печени примеры формулировки диагноза

Формулировка диагноза цирроза печени довольно сложная, что обусловлено многообразием причин возникновения болезни, стадией протекания, а также наличием патологий в других органах. Для правильной постановки диагноза нужно наличие специальных знаний, умений и опыта.

Однако внимание к своему здоровью, а также умение распознавать первые признаки поражения органа поможет своевременно выявить и предотвратить последующее распространение болезни. Своевременная помощь доктора поможет сохранить человеку жизнь и укрепить его здоровье.

Основная классификация

Для точной формулировки диагноза цирроза печени классификация проводится по нескольким параметрам. В медицине выделяют несколько различных классификаций этой болезни, а именно по:

  • морфологическим признакам;
  • причине возникновения;
  • стадии протекания;
  • стадии клинического протекания.

В соответствии с морфологическими признаками цирроз печени подразделяется на такие виды, как:

  • мелкоузловой;
  • крупноузловой;
  • смешанный;
  • септальный.

При проведении классификации очень важную роль играют размеры рубцовой ткани пораженного органа. В зависимости от причин возникновения болезнь подразделяется на такие виды, как:

  • алкогольный;
  • вирусный;
  • врожденный;
  • вторичный;
  • алиментарный;
  • кардиальный.

Согласно формулировке диагноза, алкогольный цирроз печени – сложное поражение, которое возникает в результате продолжительного и регулярного злоупотребления спиртными напитками. Врожденная форма болезни диагностируется у детей, рожденных без желчных протоков, или если они недостаточно развиты. Алиментарный тип заболевания возникает на фоне диабета или ожирения. При формулировке диагноза цирроза печени вирусной этиологии важное значение имеет вирусный гепатит. В основном патология развивается при продолжительном протекании этой болезни. Кардиальный цирроз образуется на фоне плохого кровообращения в результате протекания болезней сердца.

В зависимости от клинического развития болезни, выделяют такие ее виды, как:

  • быстро прогрессирующий;
  • медленно прогрессирующий;
  • вялотекущий;
  • латентный.

Быстро прогрессирующий цирроз характеризуется стремительным развитием болезни. Она может спровоцировать возникновение множества осложнений. Требует срочного лечения, отсутствие которого может привести к смерти. Медленно прогрессирующая патология в основном не провоцирует никаких осложнений. Болезнь носит менее агрессивный характер и протекает намного медленнее. Болезненные ощущения довольно сдержанные.

Вялотекущий цирроз отличается практически полным отсутствием симптоматики и незначительными изменениями анализов. Для латентного цирроза характерно полное отсутствие жалоб и изменения в анализах. Кроме того, он не провоцирует никаких осложнений.

В зависимости от формулировки диагноза цирроза печени, классификация болезни подразделяется на основной и осложненный диагноз. Основной диагноз характеризует общее состояние печени больного, ее функционирование, а также степень повреждения. Осложненное протекание характеризуется возникновением некоторых сопутствующих болезней, а именно:

  • портальная гипертензия;
  • асцит;
  • энцефалопатия.

Своевременное выявление этих болезней может сыграть очень важную роль выбора курса проведения терапии.

Причины возникновения

Согласно формулировке диагноза – цирроз печени является поздней стадией протекания различных воспалительных болезней печени и некоторых других органов. В результате повреждения и воспаления часть клеток печени погибает. На их месте разрастается постепенно соединительная ткань. Она окружает здоровые, неповрежденные клетки, но не выполняет их функции.

Оставшиеся неповрежденные клетки начинают очень быстро делиться. Структура пораженного органа нарушается, а его функции выполняются недостаточно хорошо. В результате этого развивается печеночная недостаточность. Все причины, провоцирующие возникновение болезни, до конца еще не установлены. Однако доказано, что погибель пораженных клеток печени наблюдается в результате:

  • продолжительного протекания болезней печени;
  • алкогольной зависимости;
  • аутоиммунных механизмов;
  • вирусных гепатитов;
  • нарушения процессов метаболизма;
  • закупорки желчных протоков;
  • воздействия токсических веществ;
  • застоя венозной крови в печени.

Если невозможно точно установить причину возникновения болезни, то доктора говорят о криптогенном циррозе. Стоит отметить, что это хроническое заболевание спровоцировано множеством различных факторов.

Стадии развития

С учетом формулировки диагноза цирроза печени, особенностей его протекания, а также симптоматики, можно определить наличие болезни. Развитие заболевания происходит постепенно и зависит от особенностей протекания спровоцировавшей его патологии и лечения. Этот процесс может протекать примерно от года до нескольких десятков лет. Доктора выделяют 3 стадии развития цирроза, а именно:

  • компенсация;
  • субкомпенсация;
  • декомпенсация.

Компенсация или начальная стадия характеризуется небольшой выраженностью симптоматики. Человек может жаловаться на чувство тяжести в области правого подреберья, метеоризм, снижение работоспособности. При проведении диагностики отмечается незначительное увеличение пораженного органа, край которого становится уплотненным и заостренным. Также может немного увеличиваться селезенка.

При субкомпенсации происходит гораздо более выраженное понижение функционирования пораженного органа, что обусловлено резким ростом погибших гепатоцитов. При протекании этого этапа пациент отмечает изменение в пораженном органе. У него наблюдается сильная слабость, ухудшение работоспособности, апатия, потеря веса, тошнота. Если своевременно провести лечение, еще есть возможность перевести болезнь в стадию компенсации. При приеме назначенных медикаментозных препаратов больной орган вполне может функционировать.

Декомпенсация характеризуется наличием признаков печеночной недостаточности и появлением осложнений гипертензии. Все это осложняется внутренним кровотечением и может спровоцировать смерть больного. Для этого состояния характерно увеличение асцита и образование отечности, что требует срочной терапии диуретиками в большом количестве.

Первые признаки

При формулировке диагноза цирроза печени обязательно нужно учитывать стадию протекания болезни. Первоначальная стадия протекания болезни характеризуется тем, что признаки практически никак не проявляются. Может ощущаться только тяжесть в правом подреберье. В основном, подобная симптоматика наблюдается после физических нагрузок или потребления пищи. Возможно периодическое появление горечи в ротовой полости. У больных отмечается резкое снижение работоспособности, сонливость, слабость.

На этой стадии протекания болезни существует большая вероятность восстановления функциональной активности печени и устранение протекания патологического процесса. Как известно, этот орган обладает способностью восстановления, поэтому, обращение к доктору дает высокие шансы на излечение.

Основные симптомы

При формулировке клинического диагноза цирроза печени очень важное значение имеет симптоматика. На протяжении длительного времени болезнь может совершенно никак не проявлять себя. Отклонения в анализах могут обнаруживаться совершенно случайно при проведении профилактических осмотров. Симптомы протекания этой болезни довольно неспецифические и могут встречаться при протекании большинства известных болезней, поэтому, распознать цирроз по ним довольно сложно. К ним нужно отнести такие, как:

  • высокая утомляемость;
  • наличие рвоты;
  • вздутие живота;
  • отсутствие аппетита;
  • перепады настроения;
  • истощение.

Однако могут быть и довольно специфические признаки, по которым можно распознать наличие цирроза. К ним можно отнести такие, как:

  • гепатомегалия;
  • спленомегалия;
  • желтуха;
  • кожный зуд;
  • анемия;
  • повышение температуры;
  • тяжесть справа в боку.

При наличии цирроза у человека наблюдается увеличение печени в размерах за счет образования узлов и замещения соединительной тканью. На последней стадии наблюдается уменьшение печени за счет ее усыхания. При накоплении желчи в организме наблюдается сильный кожный зуд.

Обострение патологического процесса характеризуется тем, что наблюдается повышение температуры. Это происходит по причине гибели клеток печени. Температуру невозможно сбить, она сама снижается при улучшении состояния печени.

Проведение диагностики

Для постановки диагноза цирроз печени нужно пройти комплексное обследование. Доктор может заподозрить протекание болезни во время проведения врачебного осмотра. На кожных покровах можно заметить характерные сосудистые звездочки, которые возникают в основном в местах, наиболее подверженных воздействию солнечного света. Кроме этого можно заметить трещинки в уголках губ, сухость кожи, подкожные кровоизлияния.

Чтобы подтвердить клинический диагноз цирроза печени, назначают дополнительные методики исследования, а именно:

  • анализ крови;
  • биохимические тесты;
  • ультразвуковая диагностика;
  • коагулограмма;
  • биопсия печени;
  • томография.

Все это позволяет определить протекание болезни на любой стадии ее развития и назначить правильное лечение. Можно привести пример формулировки диагноза цирроза печени, а именно: мелкоузловой вирусный цирроз печени, начальная стадия, вялотекущий, компенсированный.

Особенность лечения

Правильная формулировка клинического диагноза цирроза печени дает возможность назначить адекватную терапию. Полностью вылечить болезнь невозможно, несмотря на все возможности современной медицины. Единственным результативным вариантом будет трансплантация печени, однако подобный метод подходит не всем и стоит довольно дорого.

Суть лечения заключается в проведении таких терапевтических мероприятий, как:

  • прием мочегонных препаратов;
  • соблюдение диеты;
  • прием лекарств, уменьшающих давление в воротниковой вене.
Читайте также:  Когда происходит овуляция при 28 дневном цикле

При наличии аутоиммунных нарушений назначают глюкокортикоидные гормоны. Если имеется при постановке диагноза цирроза печени гепатит, то требуется проведение противовирусной терапии. Также больному назначают препараты, которые оберегают клетки печени от повреждения. Если печень не может больше очищать кровь от токсических веществ, то проводится плазмаферез.

В случае обнаружения болезни на первоначальных стадиях, остановить ее прогрессирование можно благодаря проведению адекватной терапии. Если патология будет обнаружена на более поздних стадиях, то врачам удается только несколько замедлить ее прогрессирование.

Пересадка печени

При постановке диагноза цирроз печени очень важно своевременно провести комплексное лечение, которое поможет устранить неприятную симптоматику. Самым результативным методом проведения лечения является пересадка печени. Это очень сложное вмешательство, которое длится более 8 часов и проводится далеко не в каждом медицинском центре.

Операция результативна даже тогда, когда печень не может справиться со своими функциями, но трансплантацию не проводят на первоначальных стадиях протекания болезни. Орган или его часть берется у умершего человека. Срочная трансплантация показана в таких случаях, как:

  • наличие асцита;
  • альбумин ниже 30;
  • внутреннее кровотечение.

Однако стоит отметить, что такая операция имеет свои определенные противопоказания, к которым нужно отнести такие, как:

  • возраст больного меньше 2 и старше 60 лет;
  • злокачественная опухоль;
  • наличие инфекции в организме;
  • тяжелое нарушение функций легких и сердца;
  • ожирение любой степени;
  • поражение мозга.

После проведения пересадки печени прогноз довольно благоприятный, но возможен риск отторжения печени даже при качественно проведенной операции. Также среди наиболее частых осложнений нужно выделить тромбоз печеночной артерии.

Прогноз

Многие больные интересуются, при циррозе печени сколько живут с таким диагнозом, и какие могут быть осложнения протекания подобной патологии. Согласно данным статистики продолжительность жизни больного с компенсированным типом болезни может быть более 10 лет. При декомпенсированном типе патологии примерно половина пациентов умирает в первые 3 года после постановки диагноза. Больные с энцефалопатией могут прожить не более 1 года.

Самым результативным методом, позволяющим увеличить продолжительность жизни, является изменение образа жизни пациента, отказ от вредных привычек, соблюдение диеты, регулярное прохождение медицинского осмотра.

Возможные осложнения

Достоверными критериями диагноза цирроз печени являются изменение структуры этого органа, которое может спровоцировать очень опасные изменения и нарушения. Очень важно своевременно выявить болезнь, так как это гарантирует наиболее успешное лечение. По мере прогрессирования цирроза печени возможно возникновение таких последствий, как:

  • печеночная кома;
  • тромбоз воротниковых вен;
  • кровотечение из расширенных вен пищевода;
  • рак печени;
  • инфекционные осложнения.

В некоторых случаях все эти осложнения оказываются первыми признаками протекания цирроза.

Проведение профилактики

Профилактика цирроза является довольно простой и подразумевает под собой своевременное проведение лечения болезней, провоцирующих подобное нарушение, особенно, алкоголизма и гепатита. Среди основных профилактических мероприятий нужно выделить такие, как:

  • вакцинация против гепатита;
  • ежегодное эндоскопическое и ультразвуковое исследование;
  • прием витаминов;
  • сбалансированное питание;
  • отказ от употребления спиртного и табакокурения;
  • своевременное лечение наркомании;
  • недопущение переедания или голодания.

Симптоматика при циррозе нарастает очень медленно, и при этом нарушается функциональность пораженного органа. Болезнь опасна тем, что ее сложно выявить своевременно, что провоцирует развитие множества осложнений. Именно поэтому важно периодически проходить профилактические осмотры.

Цирроз печени — прогрессирующее или, реже, непрогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, которое является конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов и характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети печени (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987).

Классификация цирроза печени (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987)

I. Этиологический вариант: 1. Вирусный. 2. Алкогольный. 3. Аутоиммунный. 4. Токсический. 5. Генетический. 6. Кардиальный. 7. Вследствие внутри- и внепеченочного холестаза. 8. Криптогенный.

II. Морфологический вариант: 1. Микронодулярный. 2. Макронодулярный. 3. Смешанный микромакронодулярный. 4. Неполный септальный.

III. Стадия печеночной недостаточности: 1. Компенсированная (начальная). 2. Субкомпенсированная. 3. Декомпенсированная.

IV. Стадия портальной гипертензии: 1. Компенсированная. 2. Стадия начальной декомпенсации. 3. Стадия выраженной декомпенсации.

V. Активность и фаза: 1. Обострение (активная фаза: минимальная, умеренная, выраженная активность). 2. Ремиссия (неактивная фаза).

VI. Течение: 1. Стабильное. 2. Медленно прогрессирующее. 3. Быстро прогрессирующее.

Этиология цирроза печени

  • 1. Хроническое злоупотребление алкоголем.
  • 2. Хронический активный вирусный гепатит В, ни А ни В, приводящий к развитию вирусного цирроза печени.
  • 3. Хронический активный аутоиммунный гепатит.
  • 4. Воздействие гепатотропных лекарственных и токсических веществ (цитостатиков, противотуберкулезных препаратов, допегита, препаратов золота, соединений ртути, свинца и др.).
  • 5. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ — недостаточность а1-антитрипсина, галактоземия, гликогенозы, гемохроматоз, болезнь Коновалова — Вильсона).
  • 6. Болезнь Рандю — Ослера (врожденная геморрагическая телеангиэктазия).
  • 7. Венозный застой в печени при хронической недостаточности кровообращения в печени и обструкция венозного оттока из печени (синдром Бадда — Киари).
  • 8. Обтурация внутрипеченочных (холестатический гепатит) и внепеченочных (желчнокаменная болезнь) желчных путей.
  • 9 Саркоидоз.

Патогенез наиболее распространенных видов цирроза печени — алкогольного и вирусного заключается в прогрессировании патогенетических механизмов хронического активного гепатита соответствующей этиологии и функционировании общего для всех видов цирроза механизма самопрогрессирования цирроза, активации перекисного окисления липидов, интенсивного фибро-зообразования.

Механизм самопрогрессирования цирроза печени заключается в следующем. При выраженном некрозе на месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов, образуется ограниченный рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды лежащих рядом неповрежденных участков печени. В нормальных условиях портальная вена и печеночная артерия через терминальную пластинку отдают кровь в синусоиды, расположенные между балками гепатоцитов в дольке, а затем кровь попадает из синусоидов в центральную (печеночную) вену. Нарушается кровоснабжение расположенных рядом участков печени, она подвергается ишемизации, а затем некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию вещества, появляются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют нарушению кровообращения в печени. Новообразованная соединительная ткань дрединяет центральную вену с портальными трактами и фрагментирует печеночную дольку на ложные дольки. Псевдодольки окружены соединительнотканными перегородками, содержащими кровеносные сосуды, соединяющие нормальные сосуды с ветвями печеночной вены (внутрипеченочные портокавальные пункты). Таким образом, кровь сразу попадает в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек. Это ведет к ишемии паренхимы печени и некрозу ее.

Узлы регенерации имеют новоообразованный портальный тракт, развиваются анастомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной.

Таким образом, самопрогрессирование цирроза заложено в специфических особенностях структуры печени, нарушении архитектоники и развитии узлов регенерации.

Клинические симптомы, инструментальные исследования и лабораторные данные цирроза печени

I. Начальная стадия (стадия паренхиматозно-сосудистой компенсации).

  • 1. Умеренные боли в области печени и в эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки, горечь во рту, вздутие живота.
  • 2. Общее состояние удовлетворительное, кардинальный симптом — гепатомегалия, первоначально равномерно увеличиваются обе доли печени, в дальнейшем преимущественно левая доля при нормальных или уменьшенных размерах правой, печень плотная, поверхность неровная. Возможно увеличение селезенки.
  • 3. OAK и БАК без существенных изменений, функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно.
  • 4. Ультразвуковое сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер изменений (акустическая неоднородность), нарушение дыхательных изменений просвета портальной вены, увеличение селезенки.
  • 5. Радиоизотопное сканирование: увеличение печени, диффузный характер изменений, накопление изотопа селезенкой.

II. Развернутая стадия с проявлениями начальной паренхиматозной и портальной декомпенсации.

  • 1. Общая слабость, утомляемость, боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, рвота, выраженный метеоризм, горечь и сухость во рту, снижение аппетита, похудание, кровотечения из десен, носа, кожный зуд, головные боли, половая слабость (у мужчин), расстройства менструального цикла (у женщин).
  • 2. Желтуха, похудание и атрофия скелетной мускулатуры, повышение температуры тела в периоде обострения, гинекомастия и атрофия половых органов (у мужчин), уменьшение выраженности вторичных половых признаков, пальмарная эритема, «лакированный» язык, карминово-красная окраска губ, телеангиэктазии в виде звездочек на коже туловища; печень увеличенная, плотная, часто неровная, край закругленный, увеличена селезенка.
  • 3. Рентгеноскопия пищевода: варикозное расширение вен в верхней трети желудка.
  • 4. Ультразвуковое сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, расширение просвета ветвей портальной вены, увеличение селезенки.
  • 5. Радиоизотопное сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, накопление изотопа в селезенке, спленомегалия.
  • 6. OAK: признаки умеренной анемии, начальные признаки гиперспленизма — умеренная лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
  • 7. БАК: повышение содержания билирубина в 2,5 раза, АлАТ — в 5 раз по сравнению с нормой, тимоловой пробы до 10 ед, снижение уровня альбуминов до 40 %, сулемовой пробы до 1,4 мл.
Читайте также:  Поливинокс что это такое

III. Стадия выраженной паренхиматозной и портальной декомпенсации.

  • 1. Клиническая симптоматика та же, что и во II стадии, но более выражена. Характерны выраженная желтуха, часто с холестатическим компонентом, тяжелый геморрагический синдром (носовые кровотечения, пурпура, распространенные спонтанные или постинъекционные экхимозы), печеночная энцефалопатия (головные боли, снижение памяти, нарушение сна, зрительные и слуховые галлюцинации).
  • 2. Выраженные отеки, асцит, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, нередко правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, кровоточащий геморрой; часто кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, развитие системной портокавальной энцефалопатии.
  • 3. Возможно прогрессирующее уменьшение размеров печени.
  • 4. OAK: признаки анемии, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
  • 5. ОА мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
  • 6. БАК: уменьшение содержания общего белка (менее 65 г/л), альбумина (менее 30 г/л), холестерина (менее 2,9 мкмоль/л), протромбина (ниже 60 %), увеличение АлАТ в 5 раз, уровня билирубина в 3 и более раз, тимоловая проба больше 10 ед.
  • 7. Ультразвуковое сканирование печени: гепатоспленомегалия, диффузный характер поражения, асцит, резкое расширение портальной вены, отсутствие дыхательных колебаний просвета портальной вены.
  • 8. Радиоизотопное сканирование печени: гепатомегалия, диффузный характер поражения, интенсивное накопление изотопа селезенкой.
  • 9. ФГДС и рентгеноскопия желудка: варикозные расширения вен пищевода и желудка.

Морфологические варианты

I. Микронодулярный цирроз печени. Пункционная биопсия печени: тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине. Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены. В процесс вовлечена каждая долька или большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм.

II. Микронодулярный цирроз. Лапароскопия: печень резко деформирована, особенно левая доля; поверхность печени представлена нерегулярно расположенными узлами разной величины до 5 см в диаметре, которые разделены нерегулярными, разной ширины тяжами соединительной ткани. Микроскопия: псевдодольки различной величины, нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, часто содержащие сближенные портальные триады и центральные вены.

III. Смешанный макромикронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микронодулярного и макронодулярного циррозов.

IV. Неполный септальный цирроз: соединительнотканные септы, рассекающие паренхиму (часто заканчивающиеся слепо, без соединения портального поля с центральной веной), без заметных признаков регенерации гепатоцитов, регенераторные узелки не видны. Регенерация приобретает диффузный характер и проявляется в виде двурядных печеночных пластинок и псевдодукту-лярной пролиферации гепатоцитов.

Программа обследования см. Цирроз печени первичный билиарный.

Примеры формулировки диагноза

1. Вирусный цирроз печени, макронодулярный, обострение, умеренная активность, субкомпенсированная печеночная недостаточность, стадия начальной декомпенсации портальной гипертензии, медленно прогрессирующее течение.

2. Алкогольный цирроз печени, микронодулярный, обострение, умеренная активность, декомпенсированная печеночная недостаточность и портальная гипертензия, быстро прогрессирующее течение.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Читайте также:

  1. Диагноза может помочь определение гиперреактивности дыхательных путей на воздействие метахолина,
  2. Интегральные микросхемы регистров (примеры)
  3. Какие формулировки ПРЕДМЕТА философии существуют?
  4. Каких-либо лабораторных или инструментальных изменений. Руководством для постановки диагноза
  5. Классификация потерь и их примеры
  6. Конструкции колес (примеры)
  7. Контрольные примеры и задачи
  8. Лазерные системы акустической разведки. Принцип работы. Назначение. Примеры
  9. Матрицы и их классификация. Действия с матрицами. Экономические примеры.
  10. Наличие ревматоидного фактора не является основанием для диагноза ревматоидного артрита,
  11. Направленные микрофоны. Типы направленных микрофонов. Принцип работы. Основные характеристики. Назначение. Примеры направленных микрофонов.
  12. НАУЧНАЯ СИСТЕМА МЕТОДОВ И ПРИЕМОВ ПОСТАНОВКИ ПС.ДИАГНОЗА. СТРУКТУРА ПСИХ.ЗАКЛЮЧЕНИЯ

1.Микронодулярный цирроз печени. Умеренная активность. Компесированный.

2.Макронодулярный постгепатитный цирроз печени. Выраженная активность.

Декомпенсированный. Портальная гипертензия. Печеночная энцефалопатия.

Дифференциальная диагностика проводится с хроническими вирусными гепатитами на

стадии их перехода в цирроз. В поздних стадиях с развитием портальной гипертензии и печеночно-

клеточной недостаточности диагноз не представляет трудностей. Вместе с тем в дебюте цирроза его бывает

трудно распознать. Клиническая картина, активность и изменения лабораторных показателей мало что

дают. Иногда единственным методом диагностики является биопсия печени.

Нецирротический фиброз печени (первичный гепатопорталъпый склероз) известен также под

названием идиопатическая портальная гипертензия или нецирротический портальный фиброз. Заболевание

встречается в клинической практике значительно чаще, чем диагностируется. Отчасти это объясняется

малой информированностью врачей с вытекающим отсюда недостаточно целенаправленным поиском

клинических симптомов. К сожалению, больные с данной патологией довольно часто длительное время

лечатся в стационарах различного профиля, где при проведении дифференциального диагноза фиброз

печени даже не обсуждается, несмотря на довольно яркую клиническую картину. Однако наиболее часто

подобные пациенты пожизненно наблюдаются как больные с циррозом печени.

Фиброз печени – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени

без перестройки ее структуры. В этом случае при патоморфологическом исследовании видно, что

неизмененные печеночные дольки окружены широкими полями фиброзной соединительной ткани. Она

распространяется из портальных пространств, образуя картину портального и септального фиброза печени.

В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению

количества соединительной ткани. Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии

воспалительной реакции в мезенхимальной ткани, что в первую очередь связано с развитием вирусных

поражений печени. К менее интенсивным стимулам развития фиброза относится воздействие алкоголя и

развитие стеатоза. В этих случаях происходит накопление избыточного количества коллагена, что и

формирует фиброз печени. При этом медиаторами индуцированной фиброплазии в первую очередь

являются фибронектин и фактор, активирующий фибробласты.

Считается, что в основном развитие фиброза печени связано с бактериальным и вирусным

воздействием, которое приводит к повреждению сосудистых стенок внутрипеченочных ветвей воротной

вены с последующим развитием иммуновоспалительного процесса в перипортальном пространстве.

Возможно, что выявляемые иммунологические нарушения связаны с продолжительной стимуляцией

каким-то определенным антигеном или, что наиболее вероятно, с суперантигеном.

Все это приводит к повышенной выработке коллагена в перисинусоидальных пространствах

Диссе. Это провоцирует возникновение пресинусоидального блока со снижением интенсивности кровотока

и развитием диффузного флебосклероза внутрипеченочных ветвей воротной вены, вызывающих

облитерирующие изменения в них и проводящих к портальной гипертензии. В дальнейшем процессы

склерозирования внутрипеченочных ветвей портальной вены могут переходить на ее основной ствол. В

более редких случаях возможно развитие склероза практически одновременно в воротной и селезеночной

венах. Описаны и появления фиброза печени при тромбозе этих вен.

В ряде клинических работ указывается и на возможную связь между фиброзом печени и

хроническим токсическим воздействием на печень таких веществ как диоксин, нитраты, различные виды

наркотиков, некоторые лекарственные препараты и химические вещества, мышьяк, медь и др. При этом

первичное поражение наступает из-за их прямого действия на структуры синусоидов печени. У ряда

Читайте также:  Жидкость в основной пазухе

больных фиброз печени развивается после ее ортотопической трансплантации. Фиброз внутрипеченочных

ветвей портальной вены наблюдается и при СПИДе из-за токсического действия наркотических веществ и

влияния оппортунистической инфекции. Считается, что на развитие заболевания оказывают влияние и

генетически обусловленные факторы Y, которые приводят к деградации матричных белков соединительной

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через

6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Хотя патологический процесс начинается в печени и в

системе воротной вены, клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

1) значительное увеличение селезенки (спленомегалия);

2) проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);

3) возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

При этом симптомы цирроза печени отсутствуют, а функциональные пробы печени не

изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений, отмечается

значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление

небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Морфологическая диагностика фиброза печени по материалам пункционных биопсий бывает

часто затруднена, поэтому более желательно использовать инцизионную краевую биопсию печени.

Определенное значение в диагностике и прогнозе заболевания принадлежит биохимическим

исследованиям. Установлено, что при фиброзе печени значительно возрастают в сыворотке крови

показатели моноаминоксидазы, коллагенпептидазы, проколлаген-III – пептида, N-ацетил-β-

глюкозаминидазы, причем их уровень увеличивается в зависимости от степени выраженности фиброза.

Диагностика нецирротического фиброза печени представляет большие трудности. Так в

клинической картине часто преобладают симптомы поражения не печени, а селезенки, что способствует

диагностическим ошибкам. Когда же появляются симптомы портальной гипертензии, в частности,

кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, то подобное состояние часто рассматривают как

проявление цирроза печени. Диагностические трудности обусловлены и тем, что в первые 5-8 лет болезнь

может протекать при отсутствии жалоб больного и без клинических симптомов заболевания. Когда же

появляются клинические симптомы, болезнь долго проходит на фоне относительного благополучия даже

при периодически наступающих кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и развития

гиперспленизма. После наложения портока-вального анастомоза кровотечения из варикозно расширенных

вен надолго прекращаются, и наступает длительное клиническое улучшение.

Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики цирроза со

злокачественными поражениями печени. Первичный рак можно дифференцировать определением уровня

а-фетопротеина в крови и проведением биопсии.

К основным задачам, которые следует поставить при лечении цирроза, можно отнести

• Обеспечить стабильную компенсацию болезни

• Предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов пищеварительного

тракта, печеночную энцефалопатию, перитонит).

Начинать лечение цирроза печени следует с правильного выбора режима пациента, В стадии

компенсации и вне обострения рекомендуется облегченный режим труда, запрещаются физические и

нервные перегрузки. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим. В

горизонтальном положении усиливается кровоснабжение печени и энтеропортальный кровоток, что

способствует активизации регенераторных процессов, уменьшается вторичный гиперальдостеронизм,

увеличивается печеночный кровоток.

Категорически запрещается употребление алкоголя, препараты, оказывающие отрицательное

влияние на печень. Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на

область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные

Назначается полноценное, сбалансированное питание в пределах стола №5. Показано 4-5

разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула. Для предотвращения запоров в диету

необходимо включать сахаристые и молочные послабляющие продукты (кефир, ряженка, ацидофилин,

творожные пасты). Благотворное влияние на больных циррозом печени оказывают разгрузочные дни –

питание ягодами, фруктами, творогом. Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в

медикаментозной терапии не нуждаются, лечебная программа в этом случае ограничивается рациональным

питанием и лечебным режимом.

При компенсированном циррозе печени (класс А) и отсутствие осложнений специфическое

медикаментозное лечение не требуется. Ограничиваются наблюдением за больным. Возможно назначение

ферментных препаратов поджелудочной железы (креон, панкреатин, мезим) при наличии признаков

диспепсии 3-4 раза в сутки перед едой курсом 2-3 недели.

При субкомпенсированном циррозе (класс В) необходимо ограничение суточного потребления

белка до 0,5 г/кг массы тела и поваренной соли до 2,0 г/сутки. Наличие отеков в этой стадии обусловливает

необходимость постоянного назначения конкурентных антагонистов альдостерона (спиронолактон в

суточной дозе 100 мг). При необходимости назначают петлевые диуретики (фуросемид 40-80 мг в неделю).

Борьба с печеночно-клеточной недостаточностью требует решения двух основных задач:

– устранение или ослабление действия провоцирующих факторов;

– снижение уровня аммиака и других токсинов.

Первую решают назначением соответствующей диеты, своевременным очищением кишечника.

Для замедления всасывания аммиака назначают невсасываемый дисахарид лактулозу в дозе 30-90 мл в

сутки. Механизм ее действия обусловлен, прежде всего, эффектом осмотического слабительного. Кроме

того, при расщеплении лактулозы бактериями кишечника создается кислая среда, что способствует

переходу аммиака в плохо всасывающиеся ионы аммония. Наконец лактулоза тормозит рост бактерий и

тем самым замедляет образование аммиака в кишечнике. Этого можно также добиться пероральным

назначением плохо всасывающегося антибиотика неомицина (0,5-1,0 г каждые 6 часов). Как правило, курс

лечения составляет 5 дней каждые два месяца.

При вирусной этиологии цирроза классов А и В с маркерами репликации вируса возможно

назначение интерферона с рибавирином.

Декомпенсированный цирроз (класс С) требует десятидневного курса интенсивной терапии.

При выраженном асците осуществляют терапевтический парацентез с однократным выведением асцитиче-

ской жидкости и одновременным внутривенным введением альбумина. При наличии запора или данных о

предшествующем кровотечении назначают клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды).

Так же как и при субкомпенсированом циррозе проводят терапию лактулозой и неомицином.

Для нормализации аминокислотного состава крови назначают сбалансированные препараты, в которых

содержание линейных аминокислот превосходит циклические (5-7 инфузий гепастерила-А по 500-1000 мл

в сутки в/в, капельно).

Базисная терапия в этой стадии включает постоянный прием ферментных препаратов,

спиронолактон, фуросемид. Пятидневными курсами каждые два месяца назначают лактулозу и неомицин.

При билиарном циррозе одной из главных задач является лечение холестатического синдрома и

Уродезоксихолиевая кислота используется в качестве базисного средства у больных с

первичным билиарным циррозом печени и в качестве противозудного. Назначается в дозе 12-15 мг/кг в

Холестирамин – ионообменная смола, принятая внутрь, связывает желчные кислоты в виде

прочного комплекса в кишечнике, далее этот комплекс выводится с фекалиями. Применяется по 1 чайной

ложке на стакан воды 3 раза в сутки за 40 минут до еды.

Что касается применения так называемых гепатопротекторов (эссенциале, силибинин,

гепабене), то эффективность их применения не подтверждена многоцентровыми исследованиями, и роль их

в терапии циррозов в настоящее время является вторичной.

Наряду с лекарственной терапией в последнее время все более широко применяются методы

эфферентного лечения больных хроническими диффузными заболеваниями печени: гемосорбция,

лимфосорбция, плазмоферез. Немедикаментозная терапия гепатитов и цирроза печени является

эффективной и весьма перспективной. Эти методы заслуживают более широкого внедрения в клиническую

Новым направлением в лечении тяжелой печеночно-клеточной недостаточности может

считаться ее трансплантация. Однако отдаленные результаты этого метода пока еще недостаточно изучены.

Можно выделить следующие критерии отбора пациентов для трансплантации печени:

• Наличие поражения печени, которое без трансплантации неизбежно приведет к смерти,

невозможность существенно отдалить этот исход другими методами

• Отсутствие осложнений, существенно ухудшающих прогноз трансплантации

• Осознание больным всех последствий трансплантации — как положительных, так и

Профилактика цирроза печени заключается, прежде всего, в устранении возможных причин

его развития. Это своевременная профилактика и лечение вирусных гепатитов, исключение токсических

воздействий на печень (включая алкогольное ее поражение), устранение этиологических факторов

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.048 сек.)

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector